是一類具有大量遺傳異常多樣性的異質性疾病的統稱 ，由於無法預測這種疾病患者的治療效果 ，因此即使隻有一些患者才會對產生應答 ，但所有的患者都會常規進行該項治療 。
來自法蘭克福大學的研究人員近期發表了成果 ，發現了一種新的生物標誌物能夠高精度檢測出哪些患者會出現有效的療效 ，而哪些患者則不會 ，這也為目前無法得到有效治療的患者帶來了新的希望 。這老哥俱樂部究成果公布在1月9日的Nature Medicine雜誌上 。
抗癌藥物阿糖胞苷（cytarabine）是一種化學療法藥物 ，於上個世紀50年代發現 ，臨床主要治療急性白血病及消化道癌 ，對單純皰疹性結膜炎亦有效 。這種藥物可以通過抑製DNA聚合酶而幹擾DNA的合成 ，具體來說阿糖胞苷通過在癌細胞中添加磷酸基團被激活 ，從而發揮其抗癌作用 。
研究人員收集來自抗腫瘤細胞係（RCCL）的阿糖胞苷抗性AML細胞進行研究 ，他們發現阿糖胞苷針對AML細胞的毒性與細胞酶SAMHD1的表達相關 ，後者能預測AML細胞對阿糖胞苷的敏感性 。
根據這項初步發現 ，研究人員指出 ，SAMHD1能去除阿糖胞苷活性形式的磷酸鹽殘留物 ，從而將其逆轉成失活狀態 。研究人員通過與一些臨床醫師們的合作 ，進一步發現白血病細胞中的SAMHD1水平也能用於高精度預測AML患者對基於阿糖胞苷的化學療法的反應 。
由此研究人員認為將SAMHD1引入作為臨床生物標誌物 ，可以指導基於阿糖胞苷的化學療法 ，發現哪些患者對這種治療方法能產生積極的應答 。此外研究人員還發現抑製SAMHD1 ，能有效地增加阿糖胞苷抗性AML細胞對基於阿糖胞苷的敏感性 ，這也將為更多的患者帶來新的希望 ，因為他們目前沒有其它的有效治療方法 。
除了SAMHD1 ，此前的研究曾表明靶向Sox4可有效地破壞人類CEBPA突變AML患者樣本中的主要致白血病表型 ，基於Sox4是突變CEBPA驅動白血病形成的一個關鍵節點 ，一組研究人員將把焦點放在鑒別它的下遊信號元件 ，以及探究采用藥物抑製這些信號通路能否有效毀滅LSCs上 。還有一組研究人員檢測了500多名新確診AML患者的血液樣本 。他們發現在20%的血液樣本中一組稱之為CEBPA標記的基因非正常表達 。他們還揭示了這種標記導致了粒細胞生長受阻 ，阻礙了它們成熟成為健康血細胞的能力 。
科學家們利用實驗室模型和來自患者的血液樣本 ，進一步測試了HDAC抑製劑 ，一類觸發蛋白質生成的抗癌藥物對這種AML亞型的效力 。他們發現HDAC抑製劑能夠重新激活這一CEBPA標記的表達 ，促進健康血細胞生長 ，證實了HDAC抑製劑是治療這一AML亞型的潛在靶向藥物 。
    相關物質C標準品    規格:    38861-78-8     規格 ：    0.2ml×3ampules
Idarubicin Hydrochloride    鹽酸依達比星標準品    規格:    57852-57-0     規格 ：    50mg
Idoxuridine    標準品    規格:    54-42-2     規格 ：    250mg
Ifosfamide     標準品    規格:    3778-73-2     規格：    500mg
Imidazole     咪唑標準品    規格:    288-32-4     規格 ：    200mg
Imidurea     雙咪唑烷基脲標準品    規格:    39236-46-9     規格 ：    200mg
Iminodibenzyl    亞氨基二苄標準品    規格:    494-19-9     規格 ：    25mg
Imipenem Monohydrate     一水合物標準品    規格:    74431-23-5     規格 ：    100mg

 

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