疾病概況
人到40歲後機體各種器官均出現老化退變
，特別在感官上
，以耳聾
、眼花表現zui為突出
。老化程度可因人而異
，有的50歲即呈現嚴重耳聾
，有的80歲以上聽力很好
。老年聾既是生的
，也是病理性的
，受內在機體和外在環境多種因素的影響
。
病因
一.中耳老年性退變 如鼓膜肥厚
，彈性減少
，聽骨關節韌帶鬆弛或鈣化
，可造成傳導性聽力障礙
。據Nixon等（1962年）報告
，老人中耳退變在4kHz處聽力僅喪失12dB
，故影響不大
。
二.內耳退變 老年內耳細胞變性表現為核分裂減少
，核蛋白合成減少
，細胞漿內色素及不溶性物質聚集
，導致細胞變性萎
。Schuknecht（1955年）根據不同部位之病理改變
，將老年性聾分為四種
：
1.感音性聾 萎變性始於小兒或中年
，慢性進展
，多局限於蝸底基轉數毫米的柯替器
，早期扭曲變平
，稍後支持細胞和毛細胞消失
，僅殘留基底膜
，臨床表現為高頻聽力突然下降
，呈下降型曲線
，語言識別率尚好
。
2.神經元性聾 聽神經係統神經元隨著年齡增長而逐漸減少
，基底轉明顯
，可能向上累及更高中樞
，早期不影響聽力
，至神經元破壞到無法有效傳導信息為止
。主要表現為語言識別率損害嚴重而純音聽力功能相對較好
，兩者不成比例
。據Otte（1978年）研究耳蝸神經節改變發現
，1～10歲時神經元細胞平均為37000
，80歲後減少到20000
，老年性聾者可減少到13000
，這種現象可稱之為老年性語言退化
。
3.血管紋性聾 為一種常見的老年性聾
，多在30～60歲間血管紋開始隱性進行性退變
，呈斑點狀萎
，蝸尖處嚴重而且有囊性變
，由於內淋巴循環障礙致血管紋三層細胞都萎變性
，因此所有頻率都聽不到
，呈低平聽力損失曲線
，早期語言識別率尚好
，在純音損失50dB之後
，語言識別率亦明顯下降
。
4.耳蝸傳導性聾 為Schuknecht（1974年）命名
，尚無組織形態學改變證實
，亦稱機械性老年聾
。zui初出現於中年
，可能為蝸管運動機製紊亂所致
。主要是基底膜玻璃樣變性和鈣化
，使膜變寬
、變厚
，運動僵硬而影響聲波的傳導
。一生中如患過中耳炎
、耳硬化和梅尼埃病等
，則與老年性退變交織一起
，形成混合性嚴重耳聾
。
三.中樞病變 老年聽神經中樞亦發生退變
。Hansen（1965年）曾發現老年聾人的耳蝸核
、上橄欖核
、下丘及內膝狀體神經節細胞都發生萎
。Arensen（1982年）曾發現老年聾人蝸神經核細胞數為50600
，約為正常數96400之半數
。此類耳聾為高頻上升
，語言識別率及辨音方向功能低下
，並喪失回憶長句的能力
。
臨床表現
鼓膜正常
，中年以後兩耳進行性對稱感音性耳聾
，伴有高音耳鳴
，先由3000Hz開始下降
，逐漸波及4000～6000Hz中頻
，亦可因基底膜破裂而高頻音突然喪失
。一般談話中男人聲比女人和小兒語言易聽懂
，純音測聽根據上述四種病理變化
，可有平坦
、下降等不同感音性耳聾曲線
，語言識別率差
，有音衰
。Bunch（1931年）發現人類聽力減退隨年齡增長而逐年加重
。1957年美國Wisconsin州聽力研究中心曾製成一標準老年性聾曲線圖
，可按圖查出某年齡中正常聽力概況
，此圖顯示70～90歲以上聽力比較穩定
。
診斷鑒別
根據老齡耳聾史
，鼓膜一般正常
，純音測聽為平坦或下降型聽力曲線
，有音衰
，語言識別率明顯低下，診斷不難
。